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受体酪氨酸激酶信号的衰减与终止

发布时间:2015-09-09 00:00 作者:中国标准物质网 阅读量:1447

受体酪氨酸激酶信号必须受到严密调控,达到平衡状态才能产生正常的细胞反应。受体酪氨酸激酶信号通路异常活化或失活会引起生长发育异常,甚至引起包括肿瘤在内的各种疾病。细胞有数种机制可以衰减和终止配体激活的受体酪氨酸激酶信号。

拮抗性配体、异二聚体

已在多个系统中证实,天然拮抗性配体与受体的胞外侧结合可抑制受体激活。某些组织表达无酪氨酸激酶活性的天然受体变异体,这些变异体通过形成无活性的异二聚体而导致信号转导被抑制。

抑制酪氨酸激酶的活性

蛋白激酶C介导的EGF受体胞内段丝/苏氨酸残基磷酸化可以抑制EGFR的酪氨酸激酶活性,并且可以抑制EGF与受体的胞外侧结合。这种磷酸化形成了调节受体活性的负反馈调控机制。体内还存在一种负调控机制,抑制蛋白SOCS (suppressor of cytokine signal,细胞因子信号抑制子)通过其SH2结构域与酪氨酸激酶结构域的酪氨酸残基结合,直接抑制酪氨酸激酶的活性。

酪氨酸蛋白磷酸酶抑制

受体酪氨酸激酶的活性受到酪氨酸磷酸酶的持续控制。酪氨酸磷酸酶使自磷酸化的受体酪氨酸激酶去磷酸化,随即灭活。

内吞和降解

配体与受体酪氨酸激酶的胞外段结合常引起受体及配体的快速内吞和降解,从而降低通过细胞表面产生的信号。蛋白Cbl在EGF受体及PDGF受体的降解过程中起到一定的作用。Cbl含有SH2结构域,可以与活化的受体结合,它还具有泛素连接酶活性的指状结构,介导受体的泛素化降解。

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