(1) PKB与细胞的生长 已知P13 K激活的PKB可介导多种生长因子如PDGF、EGF、NGF、 IGF-1,胰岛素和凝血酶等所诱发的细胞生长。进一步研究发现，PKB促生长作用是通过Bel-2家族实现的。众所周知，Bel-2、Bel-XL等蛋白可促进细胞生长，而Bel-Xs、 Bad、Bax等促进细胞死亡。Bel-2家族同源二聚体或异源二聚体的形成及平衡被认为是决定细胞死亡与生存的关键。实验表明，Bad是PKB的直接底物，当P13 K依赖性PKB激活后，可以使Bad的Ser136位点磷酸化，有效阻断Bad诱导的细胞凋亡。

最新研究发现，PKB还能通过使其他蛋白磷酸化，给细胞提供生存信号。细胞死亡信号通路酶Caspase 9（一种胞内蛋白酶，译为“半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶”，是细胞凋亡信号转导通路的一个重要成员）也是PKB的靶蛋白。PKB和p21-Ras能诱导Caspase 9的前体磷酸化，使其失活，从而促进细胞生存。

(2) PI3 K/PKB信号通路与肿瘤 PTEN (phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome ten）基因位于染色体10q23，该区域是在多种肿瘤中出现杂合性丢失的区域。人体的大部分肿瘤缺乏PTEN,PTEN的体细胞突变或缺失在胶质瘤、子宫内膜瘤、乳腺癌，前列腺癌等多种肿瘤中发现，表明PTEN是一种极其重要的肿瘤抑制基因。PTEN基因编码403个氨基酸残基的蛋白质，含双功能的酪氨酸磷酸脂酶催化功能域，对蛋白质和酯类均有脱磷酸的活性，其肿瘤抑制作用主要与脂磷酸脂酶有关。Caritley等认为，肿瘤抑制基因PTEN的作用机制与P13 K-PKB通路有关。PTEN可以使P13 K的脂类产物PI(3,4)P2、PI(3,4,5) P3的第3位脱磷酸，下调由P13 K-PKB通路控制的细胞生长与存活。

(3) PKB对糖代谢的调节 糖原合成酶激酶3β(glycogen synthasekinase 3β, GSK3β）是PKB另一个直接的作用底物。GSK3 β在许多代谢和生理过程中发挥作用，包括胰岛素诱导的糖原和蛋白质合成，此外，它还可促进cyclin D蛋白水解。实验证明，GSK3β的活性能被胰岛素及生长因子引起的丝氨酸磷酸化所抑制。在胰岛素作用的细胞中，P13 K依赖性的PKB被激活后，使GSK3β分子N端丝氨酸残基磷酸化转变成无活性的形式，继而改变许多代谢反应的活性。最近还发现，PKB通过抑制GSK3β而增加cyclin D的积累，并使细胞进入细胞周期，促进细胞的增殖。

(4) PI3K与细胞内物质转运 Ⅲ型P13 K在酵母中主要负责新合成的分泌型蛋白的分选（sorting）及膜泡转运，也与胞吞物质的降解有关，而其人类同源物p100/pl50主要通过靶蛋白EEA1 (early endosomalantigen)、adaptin AP-2及I型P13 K参与生理性膜泡转运与胞吞、胞吐作用。P13 K与胞吞作用体现在两个方面：一是维持胞内囊泡形态，二是参与胞吞过程中蛋白由胞吞小泡、分选小泡向溶酶体的转运降解。P13 K与胞吐作用主要表现为，I型P13 K产物PI (3,4,5)P3通过靶蛋白Grpl介导Arfs ( ADP-ribosylation factors）依赖的出胞作用（转运小泡出芽）。

而Schiav。等对神经突触递质释放机制的研究发现，突触小泡膜蛋白synaptotagmin的C2结构域可与肌醇脂类产物PI (3,4,5) P3结合，介导Ca2＋依赖的神经递质释放。

(5) PI3K与细胞游走及发育分化 IB型P13 K（由p101和催化亚基p110γ组成的I型P13 K）的活化，参与调控胸腺及淋巴细胞发育活化、中性粒细胞游走、感染时炎性细胞的呼吸爆发及化学趋化、平滑肌细胞内L型Ca2＋通道的开放等过程。P13 K的肌醇脂类产物也可与细胞骨架调节蛋白Paxilin, Profilin, Vinculin, Filamin等相互作用，调控细胞骨架肌动蛋白丝（actin filament)的聚合装配，介导细胞的形态改变与运动（如伪足形成）。一些整合素（integrin )受体也通过与P13 K-Rac/Cdc42相互作用，调控细胞黏附及细胞骨架重排（cytoskeletonrearrangement)、参与肿瘤细胞的侵袭和转移等。

P13 K也与B细胞的发育成熟有关。BTK ( bruton's tyrosine kinase )在B细胞发育相关信号转导过程中发挥着重要作用，BTK的PH结构域与第二信使物质PI (3,4,5)P3有较高的亲和力，可因结合而活化，PH结构域突变后与其结合力急剧降低。目前认为，此结构域突变是导致小鼠X染色体连锁免疫缺乏症（Xid)和人X染色体连锁丙球蛋白缺乏症(XLA）的重要原因。