我们的免疫系统会对进入机体的外源物质展开攻击。严格来讲食物也算是外源物质，但机体却能够耐受它们以便吸取营养。这是因为免疫系统的内在机制会阻止它对有益抗原产生反应。如果这样的耐受机制出现问题，我们就会遭遇可能致命的食物过敏。近年来食物过敏发病率在不断升高，但科学家们还不清楚食物免疫耐受是如何建立的。日前韩国科学家们在Science杂志上发表文章，揭示了这一过程中的一个关键机制。

调节T细胞（Treg）是机体建立免疫耐受的一个重要途径。在小肠和大肠中存在一类特殊的Treg细胞，外周Treg细胞（pTreg）。研究人员对无抗原小鼠进行研究，发现正常膳食可以诱导小肠生成pTreg细胞。

他们还比较了液体食物（奶）和固体食物对小鼠pTreg细胞发育的影响。研究显示，未断奶新生小鼠的小肠只有少量pTreg细胞。当小鼠断奶并摄取固体食物的时候，小肠在几周内就出现了大量的pTreg细胞。但如果新生小鼠断奶后摄取无抗原的特殊食物，它们小肠就不会发展出pTreg细胞。由此可见，小肠大部分pTreg细胞是固体食物抗原诱导生成的。

“早期肠道环境更倾向于耐受性应答，这可能是因为母乳中含有诱导免疫耐受的成分。摄取固体食物之后，小肠很快发展出大量的pTreg细胞，”文章第一作者KwangSoonKim指出。母乳和新生成的pTreg细胞彼此合作，帮助孩子享用米饭和其他固体食物，避免他们对食物过敏。研究表明，如果新生小鼠在缺乏pTreg细胞的情况下长大，它们就更容易对食物过敏。

面对病原体入侵时，免疫系统会召集细胞大军和维和部队。当细胞大军将入侵者清除之后，维和细胞就会督促它们停火。维和任务是由Treg细胞执行的，这是一类具有较低增殖能力的特殊T细胞，负责避免自身免疫反应和结束免疫应答。2014年08月Cell杂志杂志发表的一项研究显示，Foxp3基因上的一个关键片段，决定着维和细胞是否发出停火信号。这一成果有望帮助人们开发新药治疗自身免疫疾病和一些癌症。

调节性T细胞（Treg）是一类具有较低增殖能力的特殊T细胞，负责避免自身免疫反应和结束免疫应答。Treg细胞在免疫病理、移植物耐受、自身免疫疾病等方面起到了关键性的调节作用，这类细胞出现问题会引起炎症和自身免疫疾病。之前人们发现，天然调节性T细胞（nTreg）在炎症环境下会变得不稳定。为此，美国宾夕法尼亚州大学（PSU）的郑颂国教授领衔的科研团队对人nTreg稳定性和功能性进行了深入研究。他们发现全反式维甲酸（atRA）能够在炎症环境中维持nTreg细胞的表型特征和其抑制功能，这一成果于八月六日发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。

2014年06月Nature杂志发表的一篇文章指出，肿瘤躲避免疫应答时需要胞内激酶PI(3)K（phosphoinositide-3-OHkinaseδ）的作用。CD8+T细胞是抗癌免疫应答的主力军，但这些细胞的杀伤力受到CD4+调节性T细胞（Treg细胞）的限制。肿瘤细胞用PI(3)Kδ诱导抑制性Treg细胞的分化，去除PI(3)Kδ能够阻止肿瘤的生长，延长癌症小鼠的生存期。研究人员认为，通过抑制PI(3)Kδ解放机体的天然抗癌力量，将成为癌症治疗的一个理想途径。