双酚Ａ是一种广泛用于生产食物包装盒、自来水管道等塑料制品的化工原料，会诱导神经系统相关的学习和记忆障碍。合肥工业大学胡繁副教授课题组近期通过实验，探明了双酚Ａ干扰大脑功能的神经生理机制，为临床评测和防治提供了理论依据和突破口。国际学术期刊《先进科学》和《毒理学档案》日前发表了该成果。

作为一种环境类雌激素，双酚Ａ会诱导神经系统相关的学习和记忆障碍，但长期以来学术界尚未探明其生理机制。合肥工业大学食品科学与工程学院胡繁副教授课题组近期实验发现，出生后２１天至４９天的幼年期大鼠每天按照每千克体重１毫克的剂量，持续暴露在双酚Ａ下后，负责学习和记忆的海马区锥体神经元的树突棘密度降低２８.８％，突触前递质释放和突触后受体表达减少１６.４％，长时程突触增益降低了３３.８％，记忆行为成绩降低了１７.４％，从而导致严重的空间记忆能力损伤和生理功能改变。

同时，他们与中国科学技术大学视觉研究实验室合作研究发现，猫在按照每千克体重０.４毫克的剂量暴露在双酚Ａ下２小时后，其大脑皮层下外膝体投射和皮层内抑制性水平即出现显著升高，从而导致其初级视皮层的方位选择性和信号传递的保真度降低。

据介绍，实验采用的幼年期大鼠相当于人类１岁至１２岁的成长期，而采用的双酚Ａ剂量低于美国的食品药品监督局无全身毒性剂量标准。

这一研究成果表明，在双酚Ａ干扰下，大脑在信息输入的源头已经出现损伤。该成果通过揭示双酚Ａ干扰大脑功能的神经生理机制，为临床评测和防治双酚Ａ引起的脑功能损伤提供了理论依据和突破口。