自1975年以来，全球的肥胖人数增加了两倍，如今全球有19亿成年人被认为超重，而这种状况引发的死亡人数远远超过了体重不足和营养不良的人数。英国国民健康保险制度（NHS）最大的成本负担之一就是，预计到2034年英国70%的成年人都将面临超重或肥胖风险。

肥胖是机体能量平衡出现的一种问题，如果一个人摄入的卡路里多于其消耗的卡路里，那么这种差异就会以身体脂肪的形式存在，但首先需要确定的就是导致摄入和支出失衡的因素，为何人类机体中没有一种控制系统能够帮助控制机体需要摄入饮食的量，因此了解这个问题的答案可能有望帮助科学家们解决肥胖问题。

目前关于为何人们有时会过量摄入卡路里有很多种解释，其通常围绕着人们日常饮食中的大量营养成分，大量的营养物质包括脂肪、蛋白质和碳水化合物，关于过量摄入卡路里的其中一种解释就是“蛋白质利用假说”，这一假说认为人们主要会摄入蛋白质含量高的食物，如果蛋白质的水平与脂肪、碳水化合物的水平成正比的话，为了满足机体日常蛋白质的需求，人们就会摄入过量的卡路里。

而另一种选择就是“碳水化合物-胰岛素模型”，即碳水化合物会让机体变胖，因为当我们进食时，碳水化合物会刺激胰岛素的产生，从而促进碳水化合物以脂肪的形式储存，并刺激机体的“饥饿感”来获得额外的饮食摄入，如今随着高脂肪低碳水化合物（HFLC）饮食运动的兴起，这种想法变得非常流行了。

然而传统的观点是，让我们变胖的是机体对脂肪的摄入，因为脂肪会刺激大脑中的奖惩中心，从而鼓励我们吃的更多，这就是被称之为“享乐过度”的假说。

人与鼠

你可能会认为，在这些想法之间进行测试时相当直接的，即简单地让人们接触不同的饮食，看看谁会变胖，但研究人员或许无法获批在人类机体中进行随机对照临床试验，因为从伦理上来讲，让任何一个人接受预期结果是严重肥胖或对其健康有危害的试验是不能被接受的，因此研究人员能做的最好的事情就是在老鼠等动物机体中进行试验来观察结果，从而为在人类机体中进行研究提供一定的线索，最近研究人员对1000只小鼠进行了相应的试验，研究者给这些小鼠喂食30种不同的饮食，为期3个月（相当于人类的9年）。

这项研究中包括的12种饮食，其蛋白质含量在5%至30%之间变化，而且这12种饮食的脂肪含量的范围为8.3%至80%之间，这种脂肪成分的设计模仿了普通美国人的饮食结构，所有饮食中的糖分含量维持在5%不变。在此前的6种饮食中研究人员保持了脂肪和蛋白质含量不变，糖分含量在5%至30%之间，研究者对5组不同的小鼠进行了研究，其中一组小鼠更容易肥胖或者对肥胖耐受；研究人员每天测定小鼠的食物摄入量和体重，同时每周利用MRI来测定小鼠机体的脂肪含量。

研究者表示，改变蛋白质的水平对小鼠总卡路里的摄入和体脂的影响最小，当研究者固定蛋白质和脂肪水平后，小鼠摄入糖分的改变似乎对体脂并没有明显影响，这或许是因为饮食中的其它碳水化合物是高度提炼的，尽管如此，这些碳水化合物的水平越高，其对抵御体重增加就越有保护作用，而体重增加或许并不支持碳水化合物—胰岛素模型。

实际上，唯一能够使小鼠变胖的方式就是在让其通过饮食摄入更多的脂肪，但这种关系却并不是线性的，在饮食中脂肪含量高达50%—60%的情况下，小鼠摄入越多的食物就会使得体重不断增加，然而脂肪含量较高时，其体重或许增加较少，饮食中摄入80%脂肪的小鼠体重增加的量与摄入30%脂肪的小鼠体重增加的程度大致相同，研究人员并不知道其中的原因，只有在这些高脂肪的饮食中，小鼠消耗的卡路里或许更少，体重也并不会增加那么多。

分析结果

本文研究仍然存在很多局限性，关键的是，这些实验室在小鼠身上进行的，尽管研究人员对小鼠的遗传学和生理学特性了解很多，但小鼠对人类的反应可能并不同；由于伦理方面的考虑，研究人员或许无法在人类机体中进行实验，因此他们就只能借助多对小鼠进行相关的研究来获取相关的证据了。

研究人员只是将糖作为小鼠饮食的一部分，但有些研究却认为，将糖分加入到饮用水中或许会对啮齿类动物机体的脂肪产生更大的影响，研究者表示，如果来自小鼠的研究数据能够转化到人类研究中，如果你很瘦想要避免变胖的话，最好的策略就是将饮食中的脂肪控制在总热量的20%以下；当饮食中糖分含量达到总热量的30%或许并不是一个大问题，但在液体形式下或许是一个较大的健康问题，而蛋白质似乎对机体健康并没有什么影响。

研究者所得到的研究结果只适用于那些已经很瘦且希望避免体重增加的个体中，而对于已经肥胖的人群而言，这是否是一个最好的策略还并未被相关研究所证实，但幸运的是，这或许是研究人员能够在人体临床试验中进行研究的东西。