越来越多的老年人和富含欧米茄-6脂肪酸的高脂饮食是导致糖尿病和心力衰竭等健康风险的主要原因。这两种因素如何调节免疫反应尚不清楚。

阿拉巴马大学伯明翰分校的Ganesh Halade博士及其同事研究了衰老，肥胖，以及富含欧米茄6的饮食如何影响肠道中的微生物群落，脾脏的结构和功能，以及随后使用小鼠模型对心脏病发作进行免疫反应。

在FASEB期刊上发表的一项研究中，他们报告说，衰老以及肥胖的饮食会破坏肠道微生物组的组成，这与急性心力衰竭中系统范围内非分辨性炎症的发展有关，并且影响了免疫细胞特征，特别是中性粒细胞的比率。

众所周知，饮食与肠道微生物相互作用，以平衡身体的免疫防御能力。由UAB主导的研究人员进一步研究了老化和高脂肪饮食对机体微生物组以及身体免疫反应的影响。

他们发现肥胖的饮食导致属于Allobaculum属，Firmicutes门的细菌急剧增加。产生肥胖的饮食也增加了幼鼠血液中嗜中性粒细胞的比例。在老年小鼠中，对于喂食标准饮食的老鼠和喂食肥胖的饮食的老鼠，发现嗜中性粒细胞比例的类似增加。

脾脏是第二免疫器官，是心脏损伤后释放的白细胞的已知储库。那些脾脏白细胞移动到心脏开始组织修复并帮助解决炎症。

Halade及其同事发现，导致肥胖的饮食和衰老导致中性粒细胞聚集，心脏病发作后白细胞分布改变。他们还观察到这些小鼠的脾结构畸形和脾CD169阳性巨噬细胞的减少。

重要的是，喂食肥胖的饮食的幼鼠能够在心脏病发作后解决炎症，即使它们的肠道微生物群已经被饮食改变了。相反，在喂养肥胖的饮食的老年小鼠中，心脏病发作引发了不解决的炎症。这种炎症与心力衰竭有关。

“因此，数据强烈表明，即使在年轻的小鼠中，肥胖的饮食也会形成一种炎症微环境，随着年龄的增长而放大，”Halade说。 “这项研究强调饮食和年龄是影响年龄差异的关键因素，它突出了脾脏和心脏作为与免疫防御系统的器官间通信系统的作用。”