2019年5月23日，研究人员在《Cell》杂志上报道了脑细胞收集过度活跃神经元分泌的受损脂质，然后将这些有毒分子回收利用的现象，它是保护神经元免受过度活动的破坏的机制。

当神经元快速而激烈地活动时，细胞中的脂质分子会受到损害并且会变得有毒。虽然大多数细胞将多余的脂肪酸隔离开来或将它们运送到自身的线粒体中以防止积聚，但神经元似乎并不依赖这一机制。

研究小组发现，刺激培养皿中的小鼠神经元会导致脂肪酸积聚，最终导致脂质颗粒释放。然后，附近的星形胶质细胞吞噬了颗粒，增强了参与能量产生和解毒的基因的活性。

作者总结说，星形胶质细胞将神经元的分泌的脂质转运到自己的线粒体中，将废物转化为能量。小鼠模型显示出类似的现象：在模仿中风的大脑损伤后，神经元增加了参与将脂肪酸运输出细胞的蛋白质的产生，以及星形胶质细胞中的脂肪酸含量也明显上升。

作者建议说，这种清除神经元中毒性分子的途径可能会在阿尔茨海默病患者中受到损害，尽管尚未对此进行彻底研究。下一步，作者希望研究细胞培养和阿尔茨海默病啮齿动物模型中这种机制的不同之处。