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巨噬细胞在微生物感染过程中被激活,以协调炎症反应和宿主防御。来自哈佛大学陈曾熙公共卫生学院遗传与复杂疾病学系和上海科技大学的Tiffany Horng今日发现在被细菌脂多糖(LPS)激活的巨噬细胞中,线粒体甘油3-磷酸脱氢酶(glycerol 3-phosphate dehydrogenase ,GPD2)通过调节葡萄糖氧化来驱动炎症反应,相关研究成果发表在《Nature Immunology》上,题为"Glycerol phosphate shuttle enzyme GPD2 regulates macrophage inflammatory responses"。
GPD2是磷酸甘油穿梭过程的一个组成部分,它能促进葡萄糖氧化,促进乙酰辅酶a的生成、组蛋白的乙酰化和编码炎症介质的基因的诱导。研究人员发现虽然急性暴露于LPS可促进巨噬细胞的活化,但长期暴露于LPS可引发对LPS的耐受,巨噬细胞可诱导免疫抑制以限制持续炎症的有害影响。
研究人员还发现炎症反应的转变由GPD2调节,GPD2协调氧化代谢的停止;这限制了乙酰辅酶A在编码炎症介质的基因上进行组蛋白乙酰化的可用性,从而有助于抑制炎症反应。因此,该研究表明GPD2和磷酸甘油穿梭体将微生物刺激和葡萄糖氧化结合在一起,以平衡炎症反应的有利和有害影响。
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