大气中主要的有害污染物，概括起来可分为两类，即颗粒状污染物和有害气体。

1.悬浮颗粒物污染与健康

①悬浮颗粒物污染对健康的危害。空气中可自然沉降的颗粒物又称为粉尘，而悬浮在空气中的粒径小于l00μm的颗粒物通称总悬浮颗粒物（TSP)，其中粒径小于l0μm的称可吸入颗粒物。可吸入颗粒物因粒小体轻，能在大气中长期飘浮，飘浮范围从几公里到几十公里，可在大气中造成不断蓄积，使污染程度逐渐加重。可吸入颗粒物成分很复杂，并具有较强的吸附能力。例如可吸附各种金属粉尘和强致癌物苯并［a]芘、病原微生物等。

悬浮颗粒物对健康危害可分为急性（短期）效应和慢性（长期）效应二类。急性效应显示随着日污染水平的上升，数天后的总死亡率。慢性效应则显示长期居住高污染区的居民（以年均污染水平来衡量），其对上、下呼吸道感染，肺炎，慢性阻塞性肺疾患（慢性气管炎，肺气肿，简称OPD）和心脑血管病的年发病率，和年死亡率比相对清洁区有显著升高。

当大气处于逆温状态时，污染物便不易扩散，悬浮颗粒物浓度会迅速上升，对人类健康能造成急性危害，对患有心肺疾病的老人和儿童威胁更大。

悬浮颗粒物还能直接接触皮肤和眼睛，阻塞皮肤的毛囊和汗腺，引起皮肤炎和眼结膜炎或造成角膜损伤。此外，悬浮颗粒物还能降低大气透明度，减少地面紫外线的照射强度；紫外线照射不足，会间接影响儿童骨骼的发育。有些地区的天总是灰蒙蒙的便与悬浮颗粒物污染严重有着紧密关系。总之，悬浮颗粒物污染对健康的危害是多方面的、复杂的，应引起我们的足够重视。

②PM10和PM_2.5。近年来，PM10和PM2.5引起了人们的广泛关注。所谓PM10指悬浮在空气中，空气动力学直径≤10μm的颗粒物。它是飘浮在空气中的微细固态和液态颗粒物的总称。由于PM10容易通过鼻腔和咽喉进入人体呼吸道内，因此也称作可吸入颗粒物（inhatableparticles)。

PM10的来源可以分为天然源、人为源和混合源。天然源主要包括地面扬尘、火山喷发所释放出的火山灰、大风或干旱所引起的沙尘以及植物的花粉、孢子等；人为源主要是燃料燃烧过程中形成的烟尘、飞灰，工业生产过程中所散发出来的原料或产品微粒，汽车尾气中的含铅化合物等；混合源是指既受到自然力作用又受到人为力作用而排放的颗粒物，主要是扬尘。在不同的国家和地区，可吸入颗粒物的来源因各自的经济水平、能源结构、工艺方法以及管理水平等的不同而差别很大，通常贡献率比较大的几种排放源是燃煤烟尘、冶金工业、汽车尾气、物料转运、建筑施工以及地面扬尘等。

PM2.5指悬浮在空气中，空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物。PM2.5可以直接进入肺泡，也可称为可吸入肺颗粒物。PM2.5的化学组分主要包括有机碳、炭黑、粉尘、硫酸铵（亚硫酸铵）、硝酸铵等五类物质。有机碳、炭黑、粉尘，属于原生颗粒物，被称为一次颗粒物。硫酸铵（亚硫酸铵）、硝酸铵等，是由人类活动排放或自然产生的二氧化硫和二氧化氮等，在大气中经过光化学反应形成的二次污染物，所以被称为二次颗粒物。一次颗粒物中的炭黑粒子主要来源于汽车尾气排放、锅炉燃烧、废弃物焚烧、露天烧烤、秸秆焚烧和居民柴草燃烧等过程。粉尘主要来自道路交通、建筑工地和工农业生产过程的扬尘。在一次颗粒物的各个来源中，PM2.5所占的比例相差较大，道路扬尘与建筑扬尘以粗颗粒为主，由燃料燃烧产生的颗粒物，则以细颗粒PM2.5为主。

大气中的颗粒物浓度对健康的危害是不完全一样的，浓度越高，危害越严重。此外，颗粒物的大小，对健康的危害程度也不一样，颗粒愈小，对人类的危害愈大。10μm以上的颗粒物，在大气中滞留时间很短，可以很快沉落地面，对人类健康影响不普遍。l00μm以下的颗粒物，可以长期在空气中滞留，对人体健康和空气的能见度，有不良影响。10μm以下的颗粒物，可以进入呼吸道，引发呼吸道疾病。2.5μm以下的颗粒物，可进入肺泡，引发肺气肿等。1.0μm以下的颗粒物，通过肺泡，进入血液系统，引发多种疾病。

2．有害气体与健康

①氮氧化物污染与健康。一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常见的大气污染物质，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影响和危害人体健康。其中认为2/3来源于汽车等流动源的排放，1/3来自工业等固定源的排放。另外，各种矿物燃料的燃烧过程中均可产生氮氧化物。氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4~5倍。大气中氮氧化物主要来自汽车废气以及煤和石油燃烧的废气。

氮氧化物主要对呼吸器官有刺激作用。氮氧化物较难溶于水，因而能侵入呼吸道深部细支气管及肺泡，并缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后，与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。在一般情况下，当污染物以二氧化氮为主时，对肺的损害比较明显，二氧化氮与支气管哮喘的发病也有一定的关系；当污染物以一氧化氮为主时，高铁血红蛋白症和中枢神经系统损害比较明显。在二氧化氮污染区内，人的呼吸机能下降，呼吸器官发病率增高。

汽车排出的氮氧化物有95％以上是一氧化氮，一氧化氮进入大气后逐渐氧化成二氧化氮。二氧化氮是一种毒性很强的棕色气体，有刺激性。当二氧化氮的量达到一定程度时，再遇上静风、逆温和强烈阳光等条件，便参与光化学烟雾的形成。

空气中二氧化氮浓度与人体健康密切相关，曾发生过因短时期暴露在高浓度二氧化氮中引起疾病和死亡的情况。1929年5月15日，在克里夫兰的克里尔医院发生的一次火灾中，
有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纤维的感光胶片着火而产生大量的二氧化氮所致。

②二氧化硫污染与健康。二氧化硫是一种常见的和重要的大气污染物，是一种无色有刺激性的气体。二氧化硫主要来源于含硫燃料（如煤和石油）的燃烧；含硫矿石（特别是含硫较多的有色金属矿石）的冶炼；化工、炼油和硫酸厂等的生产过程。二氧化硫危害巨大，对人体的危害如下。

a．刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，当其通过鼻腔、气管、支气管时，多被管腔内膜水分吸收阻留，变成亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。

b．二氧化硫和悬浮颗粒物的联合毒性作用。二氧化硫和悬浮颗粒物一起进入人体，气溶胶微粒能把二氧化硫带到肺深部，使毒性增加3-4倍。此外，当悬浮颗粒物中含有三氧化二铁等金属成分时，可以催化二氧化硫氧化成酸雾，吸附在微粒的表面，被带入呼吸道深部。硫酸雾的刺激作用比二氧化硫强约10倍。

c．二氧化硫的促癌作用。动物实验证明l0mg/m3的二氧化硫可加强致癌物苯并［a]芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并［a]芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个致癌因子的发病率。短期接触二氧化硫浓度为0.5mg/m3空气的老年或慢性病人死亡率显著提高；长期接触浓度为0.lmg/m3空气的人群呼吸系统病症有明显增加。另外，二氧化硫会导致金属材料、房屋建筑、棉纺化纤织品、皮革纸张等制品的腐蚀、剥落、褪色并损坏，使植物叶片变黄甚至枯死。二氧化硫还是酸雨的最主要来源。

d．此外，二氧化硫进入人体时，血中的维生素便会与之结合，使体内维生素C的平衡失调，从而影响新陈代谢。二氧化硫还能抑制、破坏或激活某些酶的活性，使糖和蛋白质的代谢发生紊乱，从而影响机体生长发育。

③一氧化碳污染与健康。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，大约占空气中有毒气体总量的1/3，在空气中不容易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留很长时间。如局部污染严重，对人体健康产生一定危害。一氧化碳属于内窒息性毒物。空气中一氧化碳浓度到达一定高度，就会引起中毒症状，甚至死亡。
一氧化碳是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物。一些自然灾害如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也能造成局部地区一氧化碳的浓度增高。吸烟也被认为是
一氧化碳污染来源之一。

一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。如果空气中的一氧化碳浓度达到10μL/L,10分钟过后，人体血液内的碳氧血红蛋白(COHb)可达到2％以上，从而引起神经系统反应，例如行动迟缓，意识不清等。如果一氧化碳浓度达到30μL/L，人体血液内的COHb可达到5％左右，可导致视觉和听力障碍；当血液内的COHb达到10％以上时，机体将出现严重的中毒症状，出现头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。

一氧化碳在肌肉中具有累积效应，即使停止吸入高浓度的一氧化碳后的数日内，人仍感觉肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏能造成严重的伤害。当COHb达到5％以上时，冠状动脉血流量显著增加；COHb达到10％时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7％的COHb，就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。

人体内正常水平的COHb含量为0.5％左右，安全闭值约为10%。当COHb含量达到25%-30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70％时，即刻死亡。

血液中的COHb含量达到3000~40％时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、黏膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡。1944年3月3日凌晨，在意大利南部亚平宁山区隧道运行着一列火车，车上521名旅客和乘务员，在不到5分钟的时间内，全部神秘地惨遭“杀害”，后查其元凶就是一氧化碳。

④光化学烟雾污染与健康。光化学烟雾是排入大气的氮氧化物和碳氢化物受太阳紫外线作用产生的一种具有刺激性的浅蓝色的烟雾。它包含有臭氧（O3)、醛类、硝酸酯类(PAN）等多种复杂化合物。这些化合物都是光化学反应生成的二次污染物，主要是光化学氧化剂。当遇逆温或不利于扩散的气象条件时，烟雾会积聚不散，造成大气污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或诱发各种呼吸道炎症，危机人体健康。这种污染事件最早出现在美国洛杉矶，所以又称洛杉矶光化学烟雾。光化学烟雾不仅在美国出现，而且在日本的东京、大阪、川崎市，澳大利亚的悉尼，意大利的热那亚和印度的孟买等许多汽车众多的城市都先后出现过。

大气中的氮氧化物和碳氢化物主要来自汽车尾气、石油和煤燃烧的废气，及大量使用的挥发性有机溶剂等。在太阳紫外线的作用下，产生化学反应，生成臭氧和醛类等二次污染物。在光化学反应中，臭氧约占85％以上。日光辐射强度是形成光化学烟雾的重要条件，因此在一年中，夏季是发生光化学烟雾的季节；而在一日中，下午2时前后是光化学烟雾达到峰值的时刻。光化学氧化剂可由城市污染区扩散到100km甚至700km以外。在汽车排气污染严重的城市，大气中臭氧浓度的增高，可视为光化学烟雾形成的信号。

光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，引起眼睛红肿和喉炎，这可能与产生的醛类等二次污染物的刺激有关。光化学烟雾对人体的另一些危害则与臭氧浓度有关。当大气中臭氧的浓度达到200-1000μg/m3时，会引起哮喘发作，导致上呼吸道疾患恶化，同时也刺激眼睛，使视觉敏感度和视力降低；浓度在400-1600μg/m3时，只要接触两小时就会出现气管刺激症状，引起胸骨下疼痛和肺通透性降低，使机体缺氧；浓度再高，就会出现头痛，并使肺部气道变窄，出现肺气肿。接触时间过长，还会损害中枢神经，导致思维紊乱或引起肺水肿等。臭氧还可引起潜在性的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变，损害酶的活性和溶血反应，影响甲状腺功能，使骨骼早期钙化等。长期吸入氧化剂会影响体内细胞的新陈代谢，加速衰老。光化学烟雾严重时可导致死亡。

1962年12月初，浓密的烟雾从约克郡向英格兰南部袭来，在伦敦地区混入汽车废气和家庭烟囱排出的烟尘微粒，形成150多米厚的飘浮物，恶臭难闻、令人窒息。数以千计的
人，因为严重呼吸困难被送往医院急救，仅12月8日1天就有106人死亡。

发生在1948年的美国多诺拉烟雾事件也是一个光化学烟雾污染的典型例子。多诺拉镇是硫酸厂、钢铁厂、炼锌厂的集中地。1948年10月的26-31日，小镇中6000人突然发病，症状为眼病、咽喉痛、流鼻涕、咳嗽、头痛、四肢倦乏、胸闷、呕吐、腹泻等，其中有20人很快死亡。这次的烟雾事件发生的主要原因，是由于小镇上的工厂排放的含有二氧化硫等有毒有害物质的气体及金属微粒在气候反常的情况下聚集在山谷中积存不散，这些毒害物质附着在悬浮颗粒物上，严重污染了大气。人们在短时间内大量吸人这些有毒害的气体，引起各种症状，以致暴病成灾。