干扰素（interferon, IFN）是最初因其抗病毒特性而被认识的一组细胞因子，目前对它们进行确切的分类比较困难。然而，我们可大致地将它们分为如下两大类：I型（IFNγ、β和）和Ⅱ型（IFNγ）。

I型干扰素由单核细胞、巨噬细胞、激活的淋巴细胞和部分上皮细胞产生，并具有抗病毒活性。II型干扰素是由T淋巴细胞和自然杀伤细胞所释放，并且具有很强的免疫调节和增殖抑制的作用。例如，IFNγ不仅能诱导MHC II类分子的产生，还能提高HLA-G (MHC I类的一种）和CD4等在T淋巴细胞内的表达。这些提高了T淋巴细胞结合和对抗原呈递细胞提供的病毒蛋白片段反应的能力，并帮助B淋巴细胞来发动抗体反应。IFN，也能促进巨噬细胞上IgG受体的表达和IFN。的分泌。尽管由IFN，引起的一系列反应主要是产生抗病毒效应，但是它们对每种特定病毒的作用都不是特异的。

由I型IFN激活的全过程不大容易归纳。然而，我们对 IFNa控制细胞分化和生长中的作用的认识，可能是最清楚的。一些肿瘤细胞对IFNa很敏感，因此，人们通常将IFNa作为抗癌药物的辅助治疗佐剂。特别需要指出的是，IFNa曾被用来治疗毛状细胞白血病（hairy cell leu-kaemia，一种慢性B细胞白血病）和一些转移癌，如肾癌和卡波西肉瘤（Kaposi' sarcoma)。

a干扰素受体和STAT蛋白

IFNa受体（I型）由3个亚单位组成，IFNaRl, IFNaR2b和IFNaR2c。 IFNaR2c结合胞质蛋白STAT1和STAT2的非激活形式。到目前为止，人们在哺乳动物细胞内已鉴定出7个STAT蛋白成员。

IFNaRl亚单位与非激活状态的非受体酪氨酸蛋白激酶Tyk2和JAKl形成复合物。通过IFNaRl刺激细胞，导致IFNaRl亚单位三聚化并激活与之相联系的PTKs，激活后的PTKs又可磷酸化受体亚单位。磷酸化的IFNaRl（Tyr466）可通过STAT2分子内的SH2结构域与STAT2结合，并使转录因子靠近激活的酪氨酸蛋白激酶。一旦被磷酸化修饰，STAT2就可进一步促进STATI发生磷酸化。

两种STAT蛋白彼此间通过它们SH2结构域与磷酸化酪氨酸残基相互结合形成异源二聚体，然后异源二聚体与受体分离并与IRF (interferon regulatory fac-tor）结合。这个异源三聚体复合物-ISGF3 ( interferon-a stimulated-gene factor 3）转位到细胞核内，并与DNA分子上的ISRE元件（inter-feron-stimulated response element）结合。

STATs也传递一些从白三烯受体传来的信号。然而，细胞内信号的特异性主要由与受体联系的特定胞质酪氨酸蛋白激酶和磷酸化激活的STATs间的组合来决定。