T淋巴细胞在细胞介导的免疫反应中起着中枢作用。T淋巴细胞被激活后，分化、增殖成为细胞毒性或辅助性T淋巴细胞。细胞毒性T细胞杀死特定的靶细胞，这些靶细胞大多是被病毒感染的细胞；而辅助性T淋巴细胞则帮助其他免疫系统的细胞。效应T细胞的激活需要多种配体和它们相应受体间的相互协同作用。激活T淋巴细胞的配体不是传统意义上的第一信使（如血源性的可溶性分子），而是表达在相邻细胞膜上的蛋白。例如T细胞的激活是通过结合表达在靶细胞表面的短链小肤形成的抗原蛋白来完成的。感染细胞表达的病毒蛋白以片段形式存在于组织相容性复合物（MHC，一种膜蛋白）内，新抗原-II型MHC。 I型组织相容性复合物在所有的有核细胞上表达，并作为“宿主”的标志物被免疫系统识别为“自己”，以便T细胞只杀死那些感染的细胞。

对于循环抗原，可先被特异细胞如B淋巴细胞和巨噬细胞加工后，出现于它们的细胞表面，形成II型组织相容性复合物。然后，T细胞帮助靶细胞产生抗体或消化入侵的微生物。

在通过免疫识别受体刺激细胞的信号转导机制中，其中一个重要的特征就是细胞膜上一些异质性区域（herterogeneous regions）的参与。这些微结构域（microdomain）或脂筏（lipid rafts）的特点就是它们的脂质组成成分，将一些膜相关或跨膜的信号蛋白限制在特定脂质结构域内，主要存在于T、B淋巴细胞和肥大细胞上。脂质结构域是广泛存在的，但它在信号转导中的作用还不是很清楚。最初，细胞膜去污剂耐受成分是从上皮细胞中分离发现的，并推测这一特定区域内主要富含鞘糖脂（glycosphingolipids）和胆固醇( cholesterol)。

因此，这一特定区域也被称为去污剂耐受（或去污剂不溶）膜结构域，或更为简单地称为“脂筏”。它们被认为是“相分离区”( phase-separa-ted regions)，因为作为组成成分的神经鞘脂（sphingolipids）的酸基链具有饱和性，以及有胆固醇存在，使该区域比细胞膜的其他部分具有更强的刚性。利用单分子荧光显微镜，人们在平滑肌细胞上直接观察的结果显示：脂质微结构域的大小在室温时为0.2-2 μm，在37℃时要小些。同时，它们的大小和密度似乎随细胞类型的不同而有一定的变化。

目前，很多信号分子被认为存在于脂筏内。它们包括T细胞的CD4/CD8和Src家族的双酞基化（dual acylated, N - myristoylated andpalmitoylated）非受体酪氨酸蛋白激酶。非酞基化Src激酶Lac也与脂筏相连，这可能是通过与CD4/CD8相关联的结果。另一个存在于脂筏内的重要信号分子是LAT。其他膜蛋白如转铁蛋白（transferrin )受体和酪氨酸磷酸酶CD45则不出现在脂筏内。一般认为，TCR、BCR和IgER在激活前，都存在于脂筏外。然而，在受到刺激时似乎有脂筏相关受体数量的升高。目前，关于脂筏如何作为一个平台来集合信号分子的确切机制尚不清楚。