组织中的肥大细胞和血液循环中的嗜碱性粒细胞都来源于造血系细胞。众所周知，它们在变态反应中具有重要的作用，即都介导了即刻和延迟超敏反应。它们还帮助机体防御由细菌或寄生虫引起的感染，在炎症反应中具有重要作用。它们的免疫刺激是结合IgE的多价抗原，这个IgE本身结合一个高亲和力的免疫球蛋白受体，IgE-R。它们最初的信号转导机制与能连续招募酪氨酸激酶和含有SH2结构域蛋白（适配子和效应分子）的淋巴细胞转导机制类似。

IgE受体的聚集引发了一系列信号转导。最快速的反应结果是分泌预先储存在分泌颗粒内的物质，整个过程只需要数分钟。分泌的物质包括血管活性物质（vasoactive agents）和炎症介质（组胺、蛋白聚糖、神经蛋白酶和酸性水解酶）。之后，在数分钟至数小时的时间里，这些细胞开始合成和分泌细胞因子，其中包括IL-2、IL-6和花生四烯酸源性炎症介质，如白三烯LTB,。细胞内新颗粒的合成和形态恢复需要数个小时至数周的时间。

受体聚集引起信号转导的启动，涉及Src家族酪氨酸蛋白激酶的募集，如Lyn和Syk。与T细胞受体（TCR）类似，IgE受体和脚手架蛋白LAT共定位在脂筏（lipid raft）上。Syk磷酸化修饰LAT为大量含有SH2结构域的蛋白提供了结合位点（docking site). Vav是其中最重要的蛋白，因为它能调节GTP酶Rho家族成员的激活。Vav具有很多的蛋白结构域，这些结构域使它能够整合各种不同的传入和传出信号。这些蛋白结构域包括1个SH2结构域、2个SH3结构域、1个Dbl同源(DH）结构域、1个PH结构域、1个富含亮氨酸区和1个富含半胱氨酸区。特别是DH结构域，它具有鸟嘌呤核苷酸交换因子的特性，从而催化Rho家族GTP酶的GTP/GDP交换。这一信号通路能够控制不同的细胞反应，其中包括细胞骨架的重组和通过调节JNK激酶来影响细胞分化等。

细胞内信号通路总是相互重叠，并且尽管最终产生的效应不同，但它们共同分享着一些信号成分。这使得我们很难描绘出从配体结合到最终细胞反应间的信号转导序列。在肥大细胞和其他相关的血源性细胞（中性粒细胞，嗜酸性粒细胞），我们很难将引起分泌颗粒胞吐作用的信号通路与指导其他细胞反应的信号转导通路区分开来。磷脂酶的激活导致胞内Ca2 +水平升高，但是分泌颗粒和细胞膜的融合本身并不依靠Ca2+。相反，与其他大多数分泌细胞不同（胞吐作用直接伴随胞质内Ca2＋水平的升高），肥大细胞和其他相关的血源性细胞的胞吐作用依靠GTP的存在。

尽管目前人们对连接GTP酶和调节膜融合蛋白之间的确切机制的认识还不太清楚，但可以肯定的是Cdc42和Rac激活是决定这些细胞进行胞吐的关键步骤。

在肥大细胞中，第二条信号通路的激活是由一些化合物引起的，比如黄蜂毒素（mastoparan )。这类受体类似物（receptor-mimetic）并不通过其与细胞表面受体间的相互作用，而是直接插入细胞膜并导致异源三聚体G蛋白的Gi亚基激活。然后，G蛋白βγ亚基可直接作为引起细胞胞吐作用的信号。因为在IgE受体介导的信号通路中，Vav含有1个PH结构域（可与G蛋白h亚基结合）和鸟嘿吟核昔酸交换活性，所以Vav也可能参与了这一信号通路的整合。