一、生物学特性

该病毒颗粒近似球形，直径27～30 nm，核心为单正链RNA，为7.2～8.5 kb，核衣壳呈二十面体立体对称，无包膜。衣壳含4种蛋白（VP1～VP4)，其中VPl～VP3位于衣壳的表面，VPl为中和抗原，具有型特异性，据此可将该病毒分为I.Ⅱ.Ⅲ型。VP4在内部，与RNA相接，当VP1与敏感细胞上受体结合后，VP4暴露，衣壳松动，病毒基因脱壳穿入细胞。脊髓灰质炎病毒有3个血清型，其物理性状相同，RNA碱基组成亦近似，各型间的核苷酸有36％～72％的同源性。该病毒能在人胚肾、人胚肺、猴肾细胞以及Hela,HEp-2,Vero,KB等细胞中进行培养，最适培养温度为36～37℃，培养3～5天可出现CPE。

二、临床意义

脊髓灰质炎病毒(poliovirus）是脊髓灰质炎的病原体，主要损害脊髓前角运动神经细胞，引起肢体的迟缓性麻痹，称为脊髓灰质炎，因多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。1988年WHO提出在2000年全球消灭脊髓灰质炎病毒野毒珠引起的麻痹型病例，这是继消灭天花后计划消灭的第二个病毒性疾病。2000年10月，WHO证实脊髓灰质炎已在包括中国在内的西太平洋地区被消灭。

1．传染源和传播途径脊髓灰质炎病毒的传染源是患者或携带者，其粪便中可排出大量病毒，排毒时间可长至数周至数月。其主要通过粪-口途径传播，人群普遍易感，但以隐性感染为主，隐性感染率高达90％以上。

2．临床表现

(1)无症状感染或轻症感染。脊髓灰质炎病毒经口侵入人体，在局部黏膜、咽、扁桃体等淋巴组织及肠道集合淋巴结内增殖，潜伏期为2～10天。此时多无症状或仅有轻微症状，如咽红、低热、腹部不适等，即隐性感染或轻症感染。潜伏后期咽部可排出病毒，此时可通过呼吸道飞沫传播。

(2)顿挫型感染。病毒在上述淋巴组织内增殖并侵入血流，形成第一次病毒血症，引起前驱期症状，如发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。此时体内已产生中和抗体，可阻止感染进一步发展。患者多于发病1～4天退热，其他症状也随之消失，不发生神经系统病变，此为顿挫型感染。

(3)非麻痹性脊髓灰质炎，亦称无菌性脑膜炎。当体内病毒量大、毒力强或机体免疫功能低下时，病毒随血流播散至淋巴结、肝、脾的网状内皮细胞中增殖，然后再度入血，形成第二次病毒血症，在1％～2％的感染者体内，病毒可通过血脑屏障，侵入脊髓前角运动神经细胞内并增殖，引起无菌性脑膜炎。此时体温再度上升，出现典型的“双峰”热型。轻者不引起瘫痪或只引起暂时性肌肉麻痹，称为非麻痹性脊髓灰质炎。

(4）麻痹性脊髓灰质炎。0.1％～0.2％的感染者在发病2～7天后体温开始下降，出现麻痹性脊髓灰质炎，体温正常后麻痹也停止发展。以脊髓型最多见，病变在颈部或腰部脊髓，四肢瘫痪以下肢多见，为不对称性、迟缓性麻痹。严重者病变可累及延髓和脑桥，出现脑干型、脑神经瘫痪，可见面肌瘫痪的口角歪斜等症状，或有软腭、声带瘫痪所致吞咽困难和声音嘶哑等。当延髓网状结构外侧受损，导致患者呼吸中枢瘫痪，可因呼吸衰竭而死亡。

三、微生物学检查

1．发病早期取咽洗液、粪便、组织等制成10％～20％悬液，1500 r/min离心20 min,取上清液，加抗生素于22℃处理1h备用，或将10％悬液于4℃下1000 r/min离心30min，取上清液备用。

2．病毒分离与鉴定 用人或猴肾原代细胞或用Hela,Vero,HEP-2,WI138二倍体细胞分离病毒。病毒在细胞内增殖迅速，于24～28 h可出现典型CPE，细胞圆缩、堆积、坏死、脱落。3天后全部细胞出现病变脱落视为阳性，保存于4℃或冻存待鉴定。首次分离如阳性迹象不明显时，可将悬液于敏感细胞盲传一代。用脊髓灰质炎病毒标准血清和分型血清进行中和试验，对收集的病毒液进行鉴定和分型。也可用IF法、ELISA等快速诊断技术鉴定。

3．抗原与核酸的检测 可用ELISA检测标本中特异性抗原，用RT-PCR等方法检测病毒核酸。

4．抗体检测 用发病早期和恢复期双份血清进行中和试验或ELISA检测患者血清抗体效价，若恢复期较发病初期抗体效价升高不小于4倍有临床意义。