（一）形态与结构

该病毒呈球形，直径80～120 nm，核心为致密圆锥或圆柱状，内有病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶和蛋白酶），核酸与衣壳构成核衣壳，衣壳呈圆柱形，为p24衣壳蛋白。核衣壳外为脂质蛋白包膜，嵌有gp120和gp41两种特异性糖蛋白，前者为包膜表面刺突，后者为跨膜蛋白。包膜与衣壳之间为内膜蛋白p17（图41-1)。

图41-1 HIV的结构模式图

（二）基因组结构及编码蛋白

HIV基因组是由两条单股正链RNA在5'端通过氢键结合成二聚体，长约9.7 kb，含gag,pol、env 三个结构基因，以及tat,rev,nef,vif,vpr,vpu 6个调控基因，并在基因组的5'端和3'端各含长末端重复序列（long terminal repeat, LTR)。HIV的LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。在LTR区有启动子、增强子及负调控区。

l．结构基因及编码蛋白

(1) gag基因：编码核心蛋白（Gag蛋白），先形成前体p55，经酶解后形成三种蛋白，即p17,p24和p15。p17构成内膜蛋白，p24构成衣壳蛋白。p24的特异性最强，与多数其他的逆转录病毒无交叉反应。p15可进一步分解成p7和p9,p7为核蛋白，当病毒从宿主细胞出芽释放时，它与病毒RNA结合进入病毒颗粒中。

(2) pol基因：编码Pol蛋白，该蛋白为HIV复制所需的酶类，包括逆转录酶(p66/p51)、蛋白酶(p10）和整合酶(p32)。

(3) env基因：编码包膜糖蛋白前体gp160。该前体蛋白在蛋白酶作用下分解为gp120和gp41,gp120与易感细胞表面CD4受体蛋白结合，使其构象改变与gp41分离，暴露后的gp41插入细胞膜，促使膜融合，病毒核心导入细胞内。

2．调节基因及编码蛋白

(1) tat基因：编码的产物（p14）能与LTR结合，启动并促进病毒基因的mRNA转录，为反式激活转录因子。

(2) rev基因：编码的产物（p19)为HIV复制所必需的。能将完整的病毒转录子从细胞核向外运输，增加gag,pol,env 等编码的结构蛋白的表达。

(3)其他：nef,vif,vpr,vpu基因的编码产物在体外证实不为病毒复制所必需，但在体内可影响病毒的毒力（表41-1)。

表41-1HIV基因及编码蛋白的功能

（三）病毒的复制

HIV包膜糖蛋白gpl20首先与易感细胞表面的CD4分子结合，启动HIV感染开始，经吸附、穿入、脱壳后释放HIV RNA，在逆转录酶作用下，以病毒RNA为模板，形成互补DNA，进一步形成双链DNA，在整合酶的作用下，病毒基因组插入宿主染色体中，形成前病毒（provirus)。前病毒在宿主细胞的RNA聚合酶作用下，转录形成RNA，部分RNA作为病毒子代RNA，部分RNA拼接成mRNA后翻译成各种结构蛋白和调节蛋白。病毒子代RNA与结构蛋白装配成核衣壳，并在出芽的过程中获取宿主胞膜而组成有感染性的病毒。

整合的前病毒以非活化形式潜伏于宿主细胞内，随细胞分裂进入子代细胞，在一定条件下被激活后开始复制。

（四）分型

HIV主要有HIV-1,HIV-2两型，世界上大部分地区流行的是HIV-1型，HIV-2过去仅局限于西非区域性流行。HIV-1与HIV-2的核苷酸序列约40％相同。

（五）变异

HIV是一种高度变异的病毒。逆转录酶无校正功能，错配率高是导致HIV基因组变异频繁的重要因素。env 基因最易发生变异，每年每个位点变异率约为0.1％，导致其编码蛋白gpl20抗原变异，使病毒逃避宿主的免疫清除，也给疫苗研制带来困难。

（六）培养特性

HIV仅感染有CD4分子的细胞，只在激活细胞中增殖，因此，感染的宿主范围和细胞范围较窄。实验室通常取正常人或患者自身新分离的T细胞并经有丝分裂原，如植物血凝素（PHA）转化后培养HIV。HIV也可在某些T细胞株（如H9、CEM）中增殖。感染细胞可出现CPE，亦可在细胞中检测到HIV抗原，或在培养液中检测逆转录酶活性。HIV-1和HIV-2都有严格的宿主范围，黑猩猩和恒河猴虽作为HIV感染的动物模型，但感染后其临床表现及症状与人类有所不同。

（七）抵杭力

HIV对理化因素的抵抗力较弱，56℃ 30 min可被灭活，0.5％次氯酸钠、5％甲醛,2％戊二醛,70％乙醇作用10～30 min可灭活HIV, HIV在20～22℃液体环境下可存活15天，在37℃可存活10～15天。HIV对紫外线不敏感。尽管HIV抵抗力不强，WHO要求应采用100℃20 min灭活HIV，最好采用高压蒸汽灭菌。