近日，发表在国际杂志Nature Communications上的一篇研究论文中，来自多伦多大学的研究人员揭示了致死性真菌生长及杀灭免疫细胞的分子机理，相关研究或为开发治疗白色念珠菌的新型疗法改善个体健康提供一定的帮助。

此前研究人员认为白色念珠菌可以通过单一的串珠状细胞来感染扩散，而细胞形状的改变也可以促进真菌在血流中快速移动从而将其丝状组织渗透入机体组织中来破坏免疫细胞。而这项研究中研究者则通过研究揭示，真菌细胞表面的少许糖类就可以诱发杀真菌的免疫细胞发生死亡；Leah Cowen教授说道，这或许并不是形状变化而引发的真菌杀死免疫细胞的效应，但却与其直接相关，糖基化蛋白或许可以改造真菌细胞的表面；研究者在实验室中发现白色念珠菌甚至可以在其细胞被杀死的情况下来杀灭免疫细胞，其可以使得巨噬细胞消耗真菌，在大约1小时候就可以将真菌细胞从巨噬细胞中移出来，随后白色念珠菌就让新的巨噬细胞消耗真菌细胞。

不被巨噬细胞内化的真菌细胞并不会杀死新鲜的巨噬细胞，反而是那些处于巨噬细胞内部的真菌细胞可以杀死新鲜的巨噬细胞。随后研究者利用一种名为Endo H的酶类来剪掉吸附在致死性真菌细胞上糖基化蛋白的糖分子，这种改变会完全阻断真菌的杀免疫细胞能力，这或许是开发治疗白色念珠菌感染的新型思路。

文章中，研究者利用了由Merck公司制造的白色念珠菌的突变体文库进行研究，该文库可以帮助帮助研究者检测白色念珠菌基因组中几乎所有基因的功能，而此前研究人员仅可对10%的基因进行检测，而突变体文库的使用则可以帮助研究者对白色念珠菌有一个整体完善的认识，来帮助评估其基因在疾病发生中所扮演的角色。

研究者利用该文库进行了一项针对真菌的基因组尺度的分析来，结果发现了800多个基因调节子，这对于后期开发治疗白色念珠菌感染的新型药物靶点以及揭示真菌病原体同免疫系统相互作用的分子机理提供了新的研究线索和希望。