在一项发表于《Cell》上的最新研究中，一个来自德国科隆和基尔的研究团队描述了免疫交叉反应性的机理。小肠中的免疫系统对白色念珠菌产生的免疫反应似乎会放大肺部的病理免疫反应，结果就是免疫抑制的病人身体状况恶化的风险更高。

我们身体表面、皮肤、小肠或者肺部生长着无数的细菌、真菌和病毒，这些微生物的组成一起决定了人体的健康或者疾病。但是我们对微生物引起炎症的生物学机制并不清楚。通过与基尔大学、石勒苏益格-荷尔斯泰因大学医院的研究人员合作，Oliver Cornely教授（科隆大学医院侵袭性真菌疾病卓越研究中心主任）领导的研究小组成功揭示了一种肠道微生物放大肺部炎症反应的生物学机制。相关研究结果于近日发表在《Cell》上，该研究将加速治疗常见疾病的新疗法的开发。

“白色念珠菌生长在小肠、皮肤和粘膜中，它本身实际上是无害的。”Cornely说道。“但是我们的研究发现这种细菌会影响我们免疫系统的平衡。”白色念珠菌会刺激免疫系统产生特异性的对抗细胞（Th17 细胞）。但是其中的一些细胞会攻击其他真菌，例如烟曲霉菌，这个现象叫做交叉反应性。该研究发现免疫抑制的人的肺组织中的这种交叉反应性Th17细胞的含量增加，而这个含量的水平与这些病人的身体状况恶化有关。小肠中的保护性Th17反应似乎会放大肺部的病理免疫反应。

“基于这些现象，我们第一次发现一种微生物会影响免疫系统对一系列其他微生物的特异性免疫反应。免疫交叉反应性可能是微生物操纵免疫系统产生保护性或者有害效应的一种常见机制。”揭秘这种单种微生物的特异性反应将在未来帮助开发出相应的靶向疗法。