就像通过邮件或通过蜂窝网络发送文本一样，心脏可以生成长途穿越身体的信息。 Temple大学（LKSOM）Lewis Katz医学院的科学家们进行的一项新研究显示，这些信息最终会传播到脂肪细胞。

“人们怀疑心脏直接与脂肪交流的能力，但我们的研究首次提供心脏和脂肪组织之间的串扰证据，这种相互作用受酶，G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）调节，”这项研究结果可能对调节心力衰竭患者的体重增加产生影响，这种疾病在心脏无法再有效地将血液泵入体内时就会出现。

Koch博士及其同事在5月16日在线发表的JCI Insight期刊上发表的突破性论文表明，心脏依赖于心脏特异性信使，即信号酶GRK2，将有关代谢的信息传递给脂肪细胞。

“心脏中的GRK2信号传导有效地调节体内脂肪的积累，”科赫博士说。 “通过这条道路，心脏会”谈论“脂肪并改变脂肪对某些疾病的反应。”在之前的工作中，Koch博士的实验室表明，GRK2在正常心脏功能和心力衰竭中起着重要作用。

研究人员对小鼠进行了研究，其中GRK2活性受到抑制。当喂食高脂肪饮食时，GRK2抑制的小鼠比具有正常GRK2表达的同窝小鼠积累的脂肪显着更多。在GRK2在心脏中过表达的小鼠中重复该实验，模拟人类心力衰竭中发生的GRK2的增加。当给予高脂肪饮食时，与正常的同窝仔相比，这些小鼠的体重减轻了。

使用复杂的代谢组学，一种研究与细胞过程相关的代谢物的方法，Koch博士的团队发现GRK2信号传导特异性地改变了心脏中的支链氨基酸（BCAA）和内源性大麻素代谢。在高脂肪饮食中过表达GRK2的小鼠具有与GRK2抑制的小鼠和正常动物不同的代谢物谱。

“我们还进一步开展了这项工作，确定了一种能增强体外脂肪细胞分化的BCAA代谢物，”Koch博士说。他的团队计划接下来寻找与心脏和脂肪组织之间的串扰有关的其他代谢物和蛋白质因子。