近年来已有研究表明，a型流感病毒（iav，即甲型流感病毒）的表面分子神经氨酸酶（na）能够增强细菌对细胞的黏附，然而其中的分子机制不清楚。

王北难在接受《中国科学报》记者专访时介绍说：“我们的研究发现和证明，流感病毒的神经氨酸酶（na）通过激活一种叫作tgf-β的人体细胞因子，会导致宿主细胞表面的黏附分子（如纤连蛋白和整合素）表达增高，这导致黏附于肺中的细菌增加。”

王北难曾在国外专门研究细菌是如何黏附到细胞上的。她告诉记者，细菌要在宿主身上“定居”的话，必须表达一个“黏附因子”，然后才能黏附到细胞表面的分子（受体）上。

回国以后，王北难了解到病毒表面分子神经氨酸酶可以使人体细胞因子tgf-β活化。“我知道tgf-β可以促进细胞表面上、细菌黏附所需要的受体表达，我就想，这之间可能有关系。”

王北难首先率领团队在人肺的上皮细胞系上做了实验验证。在细胞系上的实验结果不出王北难所料：第一，细胞系被病毒感染以后，细胞内tgf-β就被“激活”了；第二，病毒感染后，细胞表面的黏附分子（受体）增加了。通过与中国科学院院士、中国疾病预防控制中心副主任高福的合作，用重组表达的流感病毒na也重复出了相同的现象，说明此现象是由病毒的na所致。

“这两个独立的现象，存在怎样的联系？”带着这个问题，王北难团队重新设计了实验，他们在细胞被病毒感染的时候同时加入抑制tgf-β活性的抑制剂，结果发现细胞表面受体表达增加的现象“不见了”。这时候的王北难“心里有数了”。

科学家早就发现，被流感病毒感染之后患者更容易患上并发继发细菌性肺炎，这种共感染被认为是流感大流行时死亡率增高的重要原因。

从甲型h1n1到h7n9，高致病性的甲型流感曾多次引起全球范围内的流行。因其能够直接由禽类感染人，它们被称为“禽流感”。每年冬春，禽流感都是我国乃至世界各地的重点防控对象。

流感的威胁不仅在于病毒给患者带来的病痛，更在于其引发的多种继发性疾病，其中以继发细菌性肺炎最为严重。中国疾病预防控制中心传染病预防控制处处长余宏杰介绍，历史上几次流感大流行的数据显示，继发细菌性肺炎与流感大流行之间有着密切关联，而且是导致流感患者死亡最主要的原因之一。