（一）非受体蛋白酪氨酸激酶

非受体蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase, PTK）广泛存在于各种组织和细胞中，能引起细胞生长和增殖的信号。PTK作用于细胞，使细胞蛋白酪氨酸激活，对多种细胞蛋白质的酪氨酸残基进行磷酸化，通过对SH2结构域的结合，使催化酶定位于细胞膜上并直接影响酶的生物学活性，这样才能使细胞外信号作用于膜受体，产生的信号迅速传递到膜内，启动和激活细胞内一些信号转导通路。

非受体PTK家族有两种，一种与Rous肉瘤病毒癌基因（Src）产物有关，Src蛋白是一种酪氨酸激酶；另一种是Janus激酶(Janus kinase, JAK )。Janus激酶的作用底物是信号转导子和转导激活因子（signal transducer and activator of transcription, STAT)。

（二）蛋白激酶(PK)

是目前已知的最大的蛋白质家族，所有激酶都有一个非常保守的催化核心和多样的调控模式，其功能都是将ATP的γ位磷酸转移到蛋白的某个氨基酸上，尽管9种氨基酸可作为磷酸受体，但根据其底物的磷酸化位点，多数是丝氨酸／苏氨酸或酪氨酸。

1．蛋白激酶C(PKC)参与细胞有丝分裂和增殖、凋亡、血小板激活、肌动蛋白的信号调节。PKC是一种被钙调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，是脂类代谢产物二酞基甘油(DAG）的主要靶目标。PKC在DAG和Ca²⁺同时存在时被最大激活，引起多种蛋白磷酸化。PKC参与了某些激素、生长因子和神经递质介导的信号转导通路。

2．蛋白激酶A(PKA）又称CAMP一依赖性蛋白激酶( cAMP dependent protein kinase ) ,其激活需要cAMP又需要通过细胞内PKA来发挥其调节作用。PKA是两个催化（C)亚基和两个调节（R）亚基组成的四聚体，根据R亚基的不同将PKA又分为I 、Ⅱ两型。PKA组织分布广泛，I型PKA主要存在于非神经细胞，在骨骼肌和心肌细胞中的含量丰富。II型PKA主要存在于各种神经细胞。

3．蛋白激酶G(PKG）又称cGMP依赖性蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase),与PKA不同，PKG以同源二聚体形式存在，每个亚基包含了催化结构域和调节结构域。PKG分PKG I和PKG Ⅱ两类，PKG I主要存在于细胞质中，而PKG Ⅱ则主要存在于细胞膜上。CGMP与PKG的调节亚基结合，可引起自身抑制模体的作用解除，而使PKG激活。PKG激活后可通过不同底物发挥特定的生物学效应。多种具有鸟甘酸环化酶(Gc）活性的受体都是通过PKG发挥其生理调节作用的，如心钠素通过与心肌细胞膜的受体结合，引起Gc活性增强，使PKG激活而通过作用底物发挥生物学效应的。另外，PKG I可使三磷酸肌醇受体磷酸化，抑制Ca²⁺从内质网释放，使平滑肌细胞中的Ca²⁺浓度降低。

（三）磷酸酶

磷酸酶（protein phosphatase, PP )具有去磷酸化的作用，而丝氨酸／苏氨酸和酪氨酸等磷酸化与细胞生长、增殖和分化之间具有密切的关联。酶的去磷酸化肯定是起去掉这些生长增殖信号的作用。而且提示磷酸酶可起到抗癌基因和抑癌基因的作用，但并非所有编码磷酸酶的基因都是抑癌基因。

在细胞内还存在能识别丝氨酸／苏氨酸磷酸化的蛋白，称为蛋白丝氨酸磷酸酶( protein serine phosphatase,PSP) , PSP有几十种不同亚型（PSP1,PSP2A,PSP2B,PSP2C等）,PSP1是核糖体S6蛋白自身去磷酸化所必需的；PSP2A显示出蛋白激酶C(PKC)磷酸化的受体。PSP2A的特异性，特别是丝氨酸和苏氨酸磷酸化的受体。PSP2A具有两个亚基，即调节亚基和催化亚基，两者都可与一种DNA肿瘤病毒（乳多瘤病毒）的肿瘤抗原偶联，形成信号转导复合体，介导细胞转化。PSP2A联合到这些复合物中会导致丝氨酸／苏氨酸磷酸化调节位点的去磷酸化，带来信号转导增加和细胞增殖。