一、生物学特性

单纯疱疹病毒（herpes simplex virus, HSV)颗粒呈球形，直径120～150 nm，由核心、衣壳、被膜及包膜组成。包膜上有突起，突起糖蛋白包括gB,gC,gD,gE,gG,gH,gI等，具有抗原性，并与病毒的吸附与穿入宿主细胞的能力有关。gB,gC,gD和gH均是黏附性糖蛋白，gB具有黏附和融合两种功能，gD诱导产生中和抗体的能力最强。gC,gE,gI为结构糖蛋白，具有免疫逃逸功能，gC亦是补体C3b的受体，结合后可消耗血清补体；gE/gI复合物是IgG的Fe受体，能妨碍抗体的抗病毒作用。gG为型特异性糖蛋白，分为gG1和gG2，分别代表HSV-1和HSV-2两种血清型。

该病毒核衣壳为二十面体立体对称，内有线状双链DNA(dsDNA)，大小约为150 kb,包含两个相互连接的长独特片段（unique long, UL）和短独特片段（unique short, Us), UL和US两端有反向重复序列。HSV的DNA编码70多种蛋白质（包括上述包膜糖蛋白），部分参与病毒增殖，部分与不同细胞相互作用诱导免疫反应。

病毒在宿主细胞核内复制和装配，通过核膜出芽，由细胞溶解方式释放病毒，病毒主要表现为溶细胞性感染。

HSV感染动物范围广泛，能感染家兔、豚鼠、小鼠等。多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，家兔角膜接种可引起疱疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜，形成增殖性白色斑块。HSV亦能在多种细胞中增殖，常用人胚肺、人胚肾、地鼠肾等细胞分离培养病毒。病毒初次分离时对原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较为敏感口细胞病变产生快，表现为细胞肿胀、变圆，出现嗜酸性核内包涵体。

HSV的抵抗力较弱，对湿热、紫外线等敏感，易被脂溶剂灭活。

二、临床意义

人类是HSV的唯一宿主，人群中HSV感染非常普遍，传染源包括患者和无症状携带者。密切接触及性接触是主要传播途径，病毒经黏膜和破损皮肤进入人体，潜居于人体正常黏膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。当机体抵抗力下降时，体内潜伏的HSV被激活而发病。常见的临床表现是皮肤或黏膜局部集聚的疱疹，多为水疱，在水疱基底部有典型的多核巨细胞。在神经细胞中则表现为潜伏感染。

1．原发感染 HSV-1原发感染主要发生在婴幼儿或儿童，常为隐性感染，以腰部以上部位感染为主，可表现为唇疱疹、龈口炎、面部湿疹样疱疹、疱疹性脑膜炎、疱疹性角膜炎、咽炎或扁桃体炎等。原发感染后，HSV-1常在三叉神经节或颈上神经节内终身潜伏，当潜伏的病毒被激活后可引起复发性唇疱疹等。

HSV-2原发感染主要发生在青少年以后，以腰部以下和生殖器感染为主，常表现为生殖系统疱疹，可伴有发热、全身不适和淋巴结炎。原发感染后，HSV-2常在骶神经节或脊髓中潜伏，当潜伏的病毒被激活则引起复发性生殖器疱疹等。

孕妇感染HSV-2，病毒可经胎盘感染胎儿，诱发流产、早产、死胎或先天畸形。新生儿可经产道感染HSV-2，引起疱疹性脑膜炎和疱疹性角膜炎等。

2．潜伏感染与复发原发感染后，如身体不能彻底清除病毒，HSV则由感觉神经传递到感觉神经节，以非活化状态在上述神经节细胞中潜伏下来。由于潜伏的病毒并不复制，因此，对抗病毒药物不敏感。

当机体受发热、月经、妊娠、其他微生物感染和情绪改变等非特异性刺激时，机体的细胞免疫功能低下，体内潜伏的HSV被激活，病毒沿着感觉神经纤维轴索下行到末梢，在黏膜或皮肤上皮细胞内增殖，引起复发性局部疱疹。由于机体的免疫记忆反应，一般复发性感染病程短、组织损伤轻，仅引起局部复发性疱疹。

HSV感染免疫以细胞免疫为主，迟发型超敏反应T细胞（TD）和细胞毒T细胞（TC)能破坏靶细胞而清除病毒。HSV原发感染后I周左右血中可出现中和抗体，3～4周达到高峰，可持续多年。这些抗体可中和游离的病毒，阻止病毒在体内扩散，但不能消灭潜伏的病毒和阻止复发。

二、微生物学检查

1．分离培养病毒的分离培养是诊断HSV感染的“金标准”。采取患者水疱液、脑脊液、唾液，或口腔、宫颈、阴道患处分泌物，角膜结膜刮取物等，无菌处理后接种入胚肾、入胚肺等易感细胞，墙养2～3天，出现细胞肿胀、变圆、相互融合等病变，可作初步诊断。然后用免疫荧光法（IFA)、酶联免疫吸附试验（ ELISA）进行鉴定，确诊是否为HSV。必要时可采用HSV-1和HSV-2单克隆抗体进行分型。

2．快速检测刮取宫颈黏膜、皮肤、口腔、角膜等疤疹病损组织的基底部材料作涂片，采用荧光素或酶标记的抗体染色，可检查细胞内疱疹病毒抗原。标本亦可用Wright-Giemsa染色镜检，如发现核内包涵体及多核巨细胞，可考虑HSV感染。但HSV抗体测定对临床诊断意义不大，一般仅用于流行病学调查。

3．核酸检测采用PCR或原位杂交技术检测标本中HSV-DNA，方法快速、敏感而特异，尤其是脑脊液PCR扩增被认为是诊断疱疹性脑膜炎的最佳手段。