10.1.1.2 用途

(1) 抗炎作用

GCs能降低毛血管通透性，能抑制对各种刺激因子引起的炎症反应能力，以及机体对致病因子的反应性。这种作用在于GCs能使小血管收缩，增强血管内皮细胞的致密程度，减轻静脉充血，减少血浆渗出，抑制白细胞的游走、浸润和巨噬细胞的吞噬功能。这些作用明显减轻炎症早期的红、肿、热、痛等症状的发生与发展。GCs产生抗炎作用的另一机制是抑制白细胞破坏的同时，又有稳定溶酶体膜，使其不易破裂，减少溶酶体中水解酶类和各种因子释放的作用。这些酶有组织蛋白酶、溶菌酶、过氧化酶、前激肽释放因子、趋化因子、内源性致热因子等。大剂量的GCs稳定溶酶体膜就可抑制由这些酶或因子所引起的局部或全身的病理变化，减缓或改善炎症引起的局部或全身反应。对炎症晚期，大剂量GCs能抑制胶原纤维和黏蛋白的合成，抑制组织修复，阻碍伤口愈合。

(2) 抗过敏反应

过敏反应是一种变态反应，它是抗原与机体内抗体或与致敏的淋巴细胞相互结合、相互作用而产生的细胞或组织反应。GCs能抑制抗体免疫引起的速发性变态反应，以及免疫复合体引起的变态反应或细胞性免疫引起的延缓性变态反应，为一种有效的免疫抑制剂。GCs的抗过敏作用很可能在于抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，抑制淋巴细胞的转化，增加淋巴细胞的破坏与解体，抑制抗体的形成而干扰免疫反应。GCs的抗炎作用实际上起着抑制免疫反应的基础作用。

(3) 抗毒素作用

GCs能增加机体的代谢能力而提高机体对不利刺激因子的耐受力，降低机体细胞膜的通透性，阻止各种细菌的内毒素侵入机体细胞内的能力，提高机体细胞对内毒素的耐受性。GCs不能中和毒素，而且对毒性较强的外毒素没有作用。GCs抗毒素作用另一途径与稳定溶酶体膜密切相关。这种作用减少溶酶体内各种致炎、致热内源性物质的释放，减轻对体温调节中枢的刺激作用，降低毒素致热源性的作用。因此，用于治疗严重中毒性感染如败血症时，常具有迅速而良好的退热作用。

(4) 抗休克作用

大剂量GCs有增强心肌收缩力，增加微循环血量，减轻外周阻力，降低微血管的通透性，扩张小动脉，改善微循环，增强机体抗休克的能力。由于GCs能改善休克时的微循环，改善组织供氧，减少或阻止细胞内溶酶体的破裂，减少或阻止蛋白水解酶的释放，阻止蛋白水解酶作用下多肽的心肌抑制因子(myocardio-depressnatfactor，MDF)的产生。MDF具有抑制心肌收缩，降低心输出量的作用。在休克过程中，这种作用又加剧微循环障碍。GCs能阻断休克的恶性循环，可用于各种休克，如中毒性休克、心源性休克、过敏性休克及低血容量性休克等。

(5) 其他作用

对有机物代谢及其他作用，GCs有促进蛋白质分解，使氨基酸在肝内转化，合成葡萄糖和糖元的作用；同时，又有抑制组织对葡萄糖的摄取，因而有升血糖的作用。GCs类的皮质醇(氢化可的松)结构与醛固酮有类似之处，故能影响水盐代谢。长期大剂量应用GCs，会引起体内钠潴留和钾的排出增加，但比盐皮质激素的作用弱。GCs能增进消化腺的分泌机能，加速胃肠黏膜上皮细胞的脱落，使黏膜变薄而损伤。故可诱发或加剧溃疡病的发生。

文章来源：《兽药多组分残留分析技术》

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